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第二节 钠代谢紊乱（第2页）

O，支持大脑疾病时伴有低钠血症者的脑性失盐综合征的诊断。

2）肾外失盐（尿钠

多见于胃肠道疾病导致的腹泻或呕吐，导致大量钠离子的丢失及容量的减少；此外还见于在腹膜炎、胰腺炎、烧伤、肠梗阻、挤压伤等情况下，液体和溶质进入“第三间隙”

，此时与体外失液相似，出现低容量性低钠血症。

如果患者肾功能正常，尿钠应

但当合并代谢性碱中毒时尿钠仍可>20mmolL。

（2）等容量性低钠血症：

其特点是患者体内总钠量正常或接近正常，但细胞外液量可能轻度升高，且无体征。

临床上实验室检查提示血尿素氮正常或降低，血尿酸降低，尿钠>25mmolL，支持等容性低钠血症的诊断。

主要机制与AVP释放过多、肾小管重吸收水增加、血钠稀释性降低、尿钠浓度增高有关。

（3）高容量低钠血症：

其特点为体内钠总量增多，但体内总水量增加更多，导致低钠血症伴血容量增加。

临床上多见于充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾衰竭等疾病。

2.等张性低钠血症

临床上等张性低钠血症并不多见，多见于内镜下手术的患者，因术中使用大量的无钠轻度低张冲洗液如甘氨酸、山梨醇或甘露醇等导致大量上述溶质被吸收，从而发生等张性低钠血症。

3.高张性低钠血症

临床上主要见于静脉输注高张溶液，如脑部疾病时输入大量甘露醇治疗脑水肿时，大量水从细胞内转移至细胞外，导致血钠降低，随后细胞内的Posm也升高。

除此之外，严重的高血糖可导致假性低钠血症。

（二）低钠血症的临床表现

低钠血症的临床表现与低钠血症发生的原因、发生的速度及严重程度有密切的关系。

急性低钠血症均有症状，血钠125～130mmolL者，临床表现较轻，多表现为消化道症状，如恶心、呕吐等、厌食等，如血钠

1.低钠血症性脑病

由于低钠血症导致脑细胞水肿而引起神经系统障碍，住院患者发生低钠血症最常见的原因为手术后应用低张液体，且患者维持水平衡有缺陷者。

2.低钠血症脑病的危险因素

包括年龄、性别、缺氧、血钾、酒精中毒、肝脏疾病与营养不良等。

年龄在16岁以下的儿童因其大脑体积与颅内容量比值比成人大，因此容易发生低钠血症性脑病。

80岁以上的老人因大脑萎缩，其脑容量仅有儿童时的75%，因此不易发生脑病。

行经期的女性较非行经期的女性，发生低钠血症性脑病的相对危险度高25倍，比男性高30倍。

（三）低钠血症治疗

低钠血症应遵循以下原则：①治疗应以神经系统损害为依据，而不是以血钠水平的绝对值为依据。

无症状低钠血症患者，无论血钠水平多低，均不应输注高张液体，因其可引起潜在风险。

②低钠血症的纠正速度不应过快，尤其慢性低钠血症患者。

③严重低钠血症时，快速将血钠浓度提高5%或3～7mmolL，即可缓解脑水肿症状。

④治疗过程中应严密监测电解质和液体平衡的变化。

⑤当血钠恢复到125～130mmolL，患者临床症状缓解，应暂停快速补钠。

应用CRRT成功治疗严重低钠血症的报道近些年来屡见不鲜。

南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所报道，连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）治疗6例重度低钠血症（其中3例为尿毒症）全部存活，无一例发生脱髓鞘病变。

应用CVVH纠正低钠血症的优点：①血钠上升速度可通过置换液钠离子浓度控制，迅速使血液中溶质浓度与置换液接近；②对患者内容量控制较为精确，对心力衰竭、肾病综合征、各种原因所致急慢性肾衰竭等对容量有严格限制的患者更为实用；③治疗同时可清除尿毒症毒素及炎症因子、细胞因子等。

事实上，对急性肾衰竭、慢性肾衰竭、肾病综合征、心力衰竭、严重创伤、烧伤、脓毒症和多器官功能障碍综合征、中毒等合并有严重低钠血症患者应考虑应用CVVH治疗。