言情小说网

手机浏览器扫描二维码访问

第二节 钠代谢紊乱（第1页）

“连续性肾脏替代治疗（..）”

！

第二节

钠代谢紊乱

低钠血症是指血清钠浓度

低钠血症是一种常见的电解质紊乱，尤其是住院患者发生率较高，为15%～30%。

低钠血症的危害与其程度、发生速度及治疗时机的把握有很大的关系，急性严重的低钠血症如不及时纠正，可能会因为脑水肿而导致患者死亡，而慢性低钠血症如果纠正的过快，可引起中枢神经系统的脱髓鞘改变，后果同样严重。

研究表明，脑部需要近48小时才能完成对低钠血症的适应调节，因此临床上根据低钠血症发展的时间，将低钠血症分为急性低钠血症和慢性低钠血症。

急性低钠血症是指36～48小时内迅速发展的低钠血症，而病程超过48小时的，则定义为慢性低钠血症。

对于非肾衰竭及心力衰竭的患者，临床上通常采用静脉补钠、增加水排泄等治疗措施纠正低钠血症，而对于肾衰竭、心力衰竭的患者采用上述治疗方案的效果往往欠佳，因此CRRT为重症低钠血症患者提供了一种全新的、有效的治疗手段。

一、低钠血症

（一）低钠血症的分类

正常情况下，机体通过肾脏复杂的浓缩稀释等过程调节水及钠的排泄，从而防止血浆钠浓度水平过大的波动，以维持体内水、钠的平衡。

因此临床上罕见因大量饮水或限制水摄入而导致的低钠血症，因此低钠血症形成的机制可能与肾脏排泄游离水能力下降或体内游离水相对增多有关。

临床上根据血浆渗克分子浓度（Posm）水平，低钠血症分为低张性低钠血症、等张性低钠血症、高张性低钠血症。

1.低张性低钠血症

低张性低钠血症特点是体内总钠量和总水量均减少，但失钠多于失水，细胞外液容量降低。

单纯体液丢失不会发生血钠降低，因各种体液所含的溶质对血浆而言是低渗或等渗的，如发生低钠血症，多因补充了低张性溶液或肾脏排泄游离水障碍。

因此低钠血症可以理解为“体内水过多”

。

肾脏排泄游离水障碍的机制有：①GFR降低或近端小管冲吸收增加；②远端肾单位氯化钠重吸收障碍；③低张状态下不能抑制ADH分泌。

临床上根据细胞外液容量状态又将低张性低钠血症分为低容量性低钠血症、等容量性低钠血症和高容量性低钠血症。

（1）低容量性低钠血症：

临床表现为明显脱水表现，如皮肤干燥、弹性差、口唇干燥、眼眶凹陷、心动过速等。

早期因血浆渗透压降低，抑制精氨酸加压素（AVP）的释放，导致尿量增多，晚期血容量不足，负反馈调节AVP分泌增加，使尿量减少。

常见原因有：

1）肾脏排钠增加（尿钠>20mmolL）：

①利尿剂：是临床上最为常见的导致低钠血症伴容量减少的原因。

噻嗪类利尿剂作用于远曲肾小管，由于不影响肾小管对尿液的浓缩，因此在用药后两周内容易发生低钠血症。

②渗透性利尿：常见于糖尿病并发酮症酸中毒时酮尿、尿路梗阻解除后尿素导致的利尿以及应用甘露醇等。

渗透性利尿可导致水钠丢失，容量缺乏。

③盐皮质激素缺乏：盐皮质激素缺乏可引起肾脏排钠增加，可导致低钠血症伴细胞外容量的减少。

④失盐性肾病：主要见于慢性肾衰竭（GRF

肾小管对钠重吸收障碍，导致尿钠大量排泄，继而引发低钠血症和容量不足，此外还可见与多囊肾、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病等慢性肾小管间质疾病的患者。

⑤脑性失盐综合征：大脑疾病伴有低钠血症者表现为肾脏排钠增加，常伴有效循环血容量不足，称之为脑性失盐综合征。

其产生的机制可能与利钠多肽有关，此类物质可增加肾小球滤过率、抑制肾素-血管紧张素系统、抑制AVP分泌而产生利钠效应。

但诊断大脑盐消耗必须有血容量的缺失，且补充容量后尿被适当的稀释。

临床上多根据血压及中心静脉压来判断容量状态，当中心静脉压

2