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第三节 脑损伤合并急性肾损伤（第2页）

研究发现脑出血后TNF、IL-1、IL-2等细胞因子表达增加，而这些因子可诱导细胞间黏附分子（ICAM-1）和内皮细胞白细胞黏附分子（ELAM-1）在血管内皮细胞上的表达，使大量白细胞在脑实质中聚集、浸润，产生过度的炎症反应，促进炎症介质和细胞因子的生物学效应的表达，包括中性粒细胞增多、发热和血管内皮通透性增加。

IL-1介导创伤后炎症反应及神经元损害，从而与创伤性脑水肿的形成和颅内压的增高密切相关，IL-1可能通过介导炎症反应和某些神经毒性分子（如氮氧化物、花生四烯酸等）的释放，而参与脑水肿的发生、发展过程。

IL-1还可诱导其他的细胞因子，如IL-6、TNF-α的产生，介导炎症反应和免疫病理过程，诱发炎症反应的级联放大作用，导致局部和广泛脑组织二次损害。

颅脑损伤急性期IL-1、IL-6、TNF-α明显增高，随病情的变化而变化，与病情预后、病死率呈显著正相关。

（2）兴奋性氨基酸、一氧化氮及自由基等毒性物质释放增加。

（3）一次打击如低氧血症、低血压、器官和软组织损伤骨折，以及二次打击如缺血再灌注损伤，手术及感染等，诱导了宿主的防御反应，其特征为局部和全身系统释放促炎因子，花生四烯酸代谢产物，凝血酶，补体因子和急性时相蛋白以及调节激素，这一过程是SIRS，同时抗炎介质也在释放。

这一免疫反应的失衡导致了器官功能不全以及增加了患者感染的易感性，内皮细胞损伤，白细胞聚集以及弥散性血管内凝血和微循环障碍，诱导神经元和胶质细胞的凋亡和坏死。

另外大量应用甘露醇可引起急性肾损伤；甘露醇的肾毒性作用主要是对肾小管的损伤，即所谓“渗透性肾病”

，在形态学上表现为近端小管细胞肿胀、空泡形成。

除甘露醇外，蔗糖、羟乙基淀粉、右旋糖酐、造影剂等也可引起渗透性肾病，临床表现以AKI为主，也可发展为慢性肾脏病（CKD）。

这是由于外源性溶质导致近端小管溶酶体积聚，最终导致AKI的发生。

颅脑损伤患者常伴有水电解质平衡紊乱，主要原因为：频繁肌强直发作及中枢性高热丧失大量水分和电解质；脱水治疗引起全身性脱水和电解质丢失。

大量糖皮质激素应用导致钠潴留和钾丢失，气管切开增加了呼吸道的水分蒸发，长期昏迷不能进食，摄入量不足，丘脑下部受累导致高血糖、电解质紊乱、尿崩等合并症，脑干损伤患者80%发生并发症，30%～50%死于并发症。

另外失水可以造成肾血流量降低以及肾小球滤过率的降低，从而加重高钠血症。

电解质紊乱为伤后1周内主要的并发症，电解质紊乱中以血清钠代谢紊乱最为突出，危重病患者发生高钠血症的预后极差。

研究显示如果血钠>160mmolL会导致血肌酐和尿素氮的升高，并且会增加深静脉血栓的发生率，最终导致死亡率升高。

高钠血症是死亡的独立危险因素。

持续性高钠血症通过引起脑细胞脱水皱缩而造成损害，主要表现在：①高渗脱水导致脑组织皱缩引起意识障碍，重者会引起脑动静脉机械性牵拉破裂，导致蛛网膜下腔出血，硬膜下血肿和脑内出血；②高钠血症患者血液黏稠度增加，易形成血栓，导致脑梗死；③实验证明，快速及大幅度提高小鼠血浆钠浓度可使其产生与神经脱髓鞘病变相一致的神经系统症状，并导致其迅速死亡，小鼠脑组织病理切片呈弥漫性脱髓鞘病变，弥漫性的脱髓鞘病变是引起认知障碍以及锥体外系功能障碍和癫痫的主要原因；④在治疗高钠血症过程中最主要的并发症是脑水肿，在纠正高钠血症的过程中水分迅速进入细胞内，而溶质的平衡尚需数小时、数天才能建立，过快纠正高钠血症会导致脑细胞对水分的吸收超过溶质的消散速度引起细胞肿胀，导致严重的神经功能损伤，因此出现高钠血症必须纠正，但不能操之过急。

对于颅脑外伤并发急性肾损伤的治疗，以往采用内科保守疗法，但死亡率高。

到目前为止，还没有预防急性肾衰竭的特殊肾脏保护措施，治疗急性肾衰竭的通常办法是预防急性肾衰竭的并发症而等到肾功能的自然恢复，同时行肾功能和临床指标的监测，注意可能减少肾小球滤过率的所有药物的剂量，避免使用肾毒性药物。

颅脑损伤伴发SIRS者比没有伴SIRS者预后差，由于颅脑损伤后脑组织可合成和分泌多种细胞因子，造成脑组织损害不断发展，所以有效调控这些细胞因子和免疫调节，及时有效治疗SIRS的发生，可阻止病情的进一步发展，降低死亡率，改善急性颅脑损伤患者的预后。

大部分细胞因子是分子量为10000～30000D的中分子物质，而CRRT能有效清除这些细胞因子。

CRRT作为一种新技术适合于多器官功能衰竭、高分解代谢状态及需静脉内营养支持等患者。

具有维持心血管稳定性及脑灌注，维持水、电解质和酸碱平衡，是重症AKI伴血流动力学不稳定、脑水肿、高分解代谢和严重液体负荷的首选。

自从血液净化技术广泛应用后，患者生存率提高。