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第三节 脑损伤合并急性肾损伤（第1页）

“连续性肾脏替代治疗（..）”

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第三节

脑损伤合并急性肾损伤

研究表明，年龄、性别、基础疾病、肾毒性药物、手术打击、脓毒性休克等是危重症患者发生AKI的危险因素。

老年人肾脏储备能力下降，在低灌注后更容易发生AKI。

老年人若原有糖尿病、高血压、心血管疾病，在发生颅脑损伤及低血容量休克时，更易发生多器官功能衰竭，导致死亡。

脑损伤一旦出现肾衰竭，病死率极高。

目前研究报道颅脑外伤后急性肾损伤的发病率为9.2%～39.4%，死亡率为27.9%～42.1%，无急性肾损伤的死亡率为18.1%。

颅脑外伤后并发急性肾损伤的机制，目前认为主要有以下几方面：

1.颅脑外伤后，下丘脑-垂体-肾上腺髓质轴兴奋，交感神经异常兴奋，儿茶酚胺分泌增多全身血管收缩，出现神经源性肾脏和心脏的损害，交感神经异常兴奋，肾血管收缩，肾血流量减少引起神经源性肾衰竭。

颅脑损伤后AKI组低血压、急性呼吸衰竭和心力衰竭比例、病死率均明显高于非AKI组。

据报道，低血压持续10小时以上，肾脏缺血性损害不可避免。

交感神经异常兴奋，肺毛细血管痉挛，肺组织血流灌注减少，颅脑外伤患者昏迷，阻塞性通气障碍，导致急性呼吸衰竭，成人呼吸窘迫综合征、低氧血症，低氧血症使肾血管收缩，肾血流量减少，引起肾脏缺血性损害。

2.脑神经及脊髓损伤后血中儿茶酚胺升高引起肾血管收缩或神经体液调节紊乱，直接影响肾功能；颅脑外伤后，应激引起儿茶酚胺分泌增多，全身血管收缩，心脏后负荷增加，冠状动脉收缩，心脏供血锐减，产生乳酸和心肌抑制因子等，使心肌收缩无力，心力衰竭导致心搏骤停、休克和严重的低血压，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，血液在肾脏内重新分配，近髓小动脉的短路大量开放，肾皮质外层血流量减少，可发生急性肾皮质坏死，出现急性肾衰竭。

此外，在抢救过程中较长时间或大量应用缩血管药物，如肾上腺素等，可出现类似儿茶酚胺分泌增多的表现，并发急性肾衰竭。

3.严重而持续的低灌注、低氧血症、肾上腺素过量使用均导致组织缺氧，机体无氧呼吸产生乳酸性酸中毒，乳酸性酸中毒和患者的不良预后直接相关。

颅脑外伤后机体应激反应可出现血糖增高，使细胞内自由脂肪酸的水平增加，抑制了丙酮酸转变成为乙酰辅酶A，使血乳酸产生增多，乳酸性酸中毒。

高乳酸血症和高血糖可抑制尿酸在肾小管的重吸收引起急性尿酸盐肾病。

颅脑外伤后下丘脑-垂体-肾上腺髓质轴兴奋，产生一系列交感神经兴奋及其介导的神经内分泌异常所致的肾脏损害，并由此产生的严重而持续的低氧血症和血流动力学不稳定是重型颅脑外伤后急性肾衰竭发生的主要原因。

4.颅脑损伤引起多脏器功能障碍，发生序贯性肾损伤。

动物实验发现重型颅脑损伤后30分钟肾小管上皮细胞及肾间质开始出现不同程度的水肿，颗粒样变性，细胞质脱落。

小管间质淋巴细胞等炎性细胞浸润，提示脑创伤后继发肾损害和肾微循环障碍可能是一系列由白细胞依赖和铁催化的自由基形成和膜类脂质过氧化过程。

颅脑损伤并发全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）是导致多器官功能障碍主要发病基础，SIRS的发生率与脑挫裂伤程度、高颅内压、蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）或血肿破入脑室、高血糖等因素显著相关。

SIRS产生的原因可能有以下3个方面：

（1）炎性细胞因子的促炎症反应：脑损伤后，特别是广泛性脑挫裂伤、高颅内压等作用下，颅内促炎症细胞因子生成大量增加，启动炎性级联反应，引起继发性脑损害、脑代谢改变和脑细胞死亡。