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第二节 脑水肿发生机制（第1页）

“连续性肾脏替代治疗（..）”

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第二节

脑水肿发生机制

严重脑水肿是死亡率、致残率极高的一种继发性病理性的改变。

脑水肿的原因不论是脑损伤还是脑缺血，其发生发展有共同的发病机制和病理生理特点。

目前多数认为，损伤、器官缺血再灌注等因素触发自身免疫系统的白细胞、巨噬细胞、黏附因子以及自身受损的神经胶质细胞大量产生和释放细胞因子，通过神经、内分泌系统介导次级炎症介质（如氧自由基、乳酸、钙超载、花生四烯酸等）引发对脑神经系统以及全身各器官损害的炎性反应。

这是十分复杂的炎症反应的病理过程，直接影响了神经组织的损伤和修复。

其中，强烈的促炎反应造成的内皮细胞损伤、白细胞浸润是导致神经元损伤的重要原因。

促炎反应是由TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等细胞因子介导并过度释放了氧自由基、兴奋性氨基酸、钙超载、一氧化氮（NO）等引起的，参与了神经递质、膜受体、受体基因表达，与细胞内信息传递物质、蛋白激酶系统的变化有关，这一过程是脑损伤后继发性脑水肿的主要原因。

此外，这个反应过程及其介质还介导其他器官和系统如体液、代谢失衡，循环衰竭，呼吸衰竭，肾衰竭，感染以及多脏器功能障碍（MODS）的发生，更加剧了脑水肿的发生、发展，并造成恶性循环，这是严重脑水肿患者预后差的关键。

目前，脑水肿主要还是使用高渗性和利尿性脱水剂来降低颅内压，但其对体液平衡、肾功能与循环系统的影响已被充分认识，至今仍未发现其他良好的脱水治疗方法替代脱水剂来治疗严重脑水肿。