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第四节 脑水肿合并AKI血液透析治疗模式（第1页）

“连续性肾脏替代治疗（..）”

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第四节

脑水肿合并AKI血液透析治疗模式

颅脑外伤合并AKI时选择不同透析方式对预后的影响文献报道不一。

有作者报道血液透析治疗颅脑外伤合并AKI死亡率仍较高，其主要是由于血液透析溶质清除快，特别是小分子物质，容易导致失衡症状，其病理改变是脑组织中水分增加。

表现为神经系统异常，出现少动、头痛、恶心、呕吐、抽搐、昏迷，甚至死亡。

常规间歇性血液透析（IHD）时由于血浆渗透压下降或脑内酸中毒，可引起脑组织渗透压升高，水分进入脑组织，导致脑水肿。

颅内压升高与渗透压梯度的变化以及治疗过程中平均动脉压迅速下降导致脑灌注压降低有关，可采用高钠、低温透析液和尽量减少血容量的变化以避免上述改变，这些在IHD时很难实现。

目前认为颅脑外伤合并AKI在血液透析过程中颅内压增加，常规血液透析比连续性血液净化（CRRT）颅压升高明显，过快纠正高渗状态，脑血流过度灌注导致血脑屏障受损，通透性增加，血浆成分渗出增多，加重管源性脑水肿，发展为弥漫性脑肿胀而死亡。

CRRT过程中颅内压变化缓慢，但在大剂量治疗时，仍可能影响颅内压，因此伴有脑水肿的患者应该首选CRRT治疗，且初始置换液钠离子浓度>140mmolL，国外研究建议为了避免颅内高压，钠浓度可在150～155mmolL。

国内资料报道，对颅脑外伤合并高钠血症，根据患者血钠浓度的高低随时调整置换液钠离子浓度及血钠纠正速度，从而平稳降低患者血钠浓度，每日降低14.5mmolL，血钠纠正速度0.96mmolL，使血液和细胞外液以及细胞外液和细胞内液之间在治疗过程中始终保持较小的渗透压，从而避免了血钠纠正过快而导致的一系列并发症。

透析液钙离子浓度应在1.0～1.5mmolL，

置换液从小剂量开始（如1Lh），此时血尿素氮和小分子溶质的变化速度较慢，机体可维持正钠平衡，对颅内压的影响小，患者病情稳定后可逐渐增加置换液流量。

同时注意使用生物相容性好并且膜面积小的滤器以最大限度减少血浆渗透压的急剧变化，避免加重脑水肿。

Ronco和Bellomo观察到IHD后，水分进入脑组织明显增加，而CRRT可使脑组织水分保持稳定。

颅脑外伤合并AKI在血液透析过程中颅内压增4.6～7.6mmHg，常规血液透析比CRRT颅压升高更明显。

国内研究报道血液滤过治疗颅脑外伤合并AKI病死率明显高于CRRT及PD治疗的病死率，颅脑外伤合并AKI行HF治疗过程中脑脊液压力较PD及CRRT明显升高，而血浆渗透压则明显下降，说明血液滤过治疗中同样存在明显失衡，PD、CRRT对颅内压、血浆渗透压影响小于血液滤过治疗，因而失衡发生率较低，死亡率也较低。

肝衰竭、创伤或手术导致的脑水肿、IHD可造成致命性颅内压增高。

但采用CRRT，血浆渗透压下降缓慢，可防止透析失衡综合征。

CRRT血流动力学稳定，可保护脑灌注压，是重症脑水肿伴AKI的患者首选CRRT的依据。

用CRRT后血流动力学稳定，能增加血氧饱和度，纠正顽固性水、电解质、酸碱平衡紊乱，尽管进行超滤，但对血压没有影响，能改善心功能，促使肾功能恢复，CRRT治疗能清除炎性细胞因子，减轻脑水肿，降低颅内压，减轻全身炎症反应综合征，提高生存率。

由于创伤、手术等原因导致的脑水肿合并AKI者易继发颅内出血，CRRT治疗时应尽量避免使用抗凝剂，或采用体外局部抗凝（如枸橼酸抗凝）。

前列腺环素类抗凝剂有强效血管扩张作用，不宜用于脑灌注压低的患者，以免脑灌注压进一步降低而增加颅内压；如必需使用此类药物抗凝，用药前应先纠正血容量不足，保证脑灌注压，或适时加用升压药物。

CRRT能缓慢、等渗地清除水和溶质，通过溶质与置换液的交换，维持了脑外伤后的电解质、酸碱平衡稳定，更符合人体生理状态，能较好地维护血流动力学和内环境的稳定。

CRRT有强大的对流作用，可有效清除循环中的中、小分子（分子量

CRRT将为提高严重脑水肿的救治水平带来新的希望。