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第三节 病理生理学（第2页）

高磷血症可引起磷酸钙沉积于肾小管引起或加重肾衰竭。

四、低钙血症

常与高磷血症共同存在。

高磷、低钙血症并存，钙磷乘积>4.6mmolL，钙磷就可沉积于软组织中，引起软组织钙化，如肾钙盐沉积症。

肾小管内钙沉积可诱发炎症反应，加重AKI的风险。

钙磷在碱性环境下溶解度低，可加速钙磷在组织中的沉积。

医源性碱化尿液对于伴发高磷低钙的TLS患者可加重肾钙盐沉积症。

低钙血症可导致神经肌肉的兴奋性异常，严重时可引起低血压、心律失常、手足抽搐或肌肉痉挛性疼痛。

由于钙磷沉积及软组织钙化的风险，对于TLS伴发无症状低钙血症者不推荐治疗。

五、代谢性酸中毒

TLS常伴有代谢性酸中毒，其机制是：①肿瘤负荷增加，氧消耗增加；肿瘤患者血黏稠度增高，微循环障碍，组织灌流不畅，而形成低氧血症，使糖代谢中间产物不能进入三羧酸循环被氧化，而停滞在丙酮酸阶段并转化为乳酸；②高热、严重感染可因分解代谢亢进而产生过多的酸性物质；③肿瘤细胞的溶解，释放出大量磷酸加之排泄受阻，从而使机体内非挥发性酸增多；④肾功能不全时，肾脏排出磷酸盐、乙酰乙酸等非挥发性酸能力不足而在体内潴留，肾小管分泌H

+

和合成氨的能力下降，HCO

3

-

重吸收减少。

六、高细胞因子血症

TLS常释放较多的细胞因子，可引起急性炎症综合征，严重时出现多器官功能衰竭。

七、急性肾损伤

急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）是TLS患者最常见的并发症之一，肿瘤细胞直接浸润，梗阻性肾病，肾小球肾炎以及治疗药物的肾毒性均可导致AKI的发生。

而TLS时直接细胞毒作用及免疫介导的肿瘤细胞崩溃溶解，又是导致肾衰竭的根本原因。

研究资料显示，大量的尿酸在肾远曲小管和集合管沉积，使肾小管内压力增高而引起肾小球有效滤过压降低；尿酸在肾盂内的弥漫性沉淀，可进一步引起肾内梗阻；此外，无机磷酸盐及黄嘌呤同时在肾内大量沉积，最终多因素导致肾衰竭。