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第三节 病理生理学（第1页）

“连续性肾脏替代治疗（..）”

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第三节

病理生理学

Locatelli等对TLS的发病机制进行了研究，认为主要是由于肿瘤细胞迅速破坏，导致细胞内离子及代谢产物进入血液，出现代谢异常及电解质紊乱。

TLS代谢的特点如下：

一、高尿酸血症

高尿酸血症可以发生于疾病诊断时或抗肿瘤治疗的2～3天内。

作为肿瘤细胞的特征之一就是高分解代谢与高尿酸血症。

核酸的分解产物释放入血后可导致高尿酸血症，特别是嘌呤核苷酸被代谢为黄嘌呤，在尿酸氧化酶的作用下氧化为尿酸。

尿酸的pH为5.4，属于弱酸性物质，可溶于血浆，自由经过肾小球滤过。

但尿酸在肾小管和集合管中的溶解性差，当血尿酸增高时就会沉积于肾小管，形成尿酸晶体，从而导致肾功能不全或肾衰竭；不仅如此，血液浓缩、肾小管流速的下降也会增加尿酸的结晶从而加重肾脏的损害。

此外，高尿酸血症还有非结晶依赖的急性肾损伤作用，可导致肾血管收缩、肾脏自身调节作用紊乱、肾血流量下降、氧化应激、炎症等。

尿酸性肾病是TLS患者发生急性肾衰竭的主要原因。

二、高钾血症

由于大量肿瘤细胞坏死及细胞内钾离子释放到细胞外及肾脏排钾功能减弱，引起高钾血症。

肾功能不全及代谢性酸中毒可加重高钾血症。

高钾血症的出现预示TLS患者并发了危及生命的并发症，可出现一系列临床症状，首先出现恶心、呕吐及腹泻，严重的高钾血症可出现心脏损害，如心律失常、心室纤颤、室性心动过速、心脏骤停等，心电图出现T波高尖，P-R间期延长，以及宽大QRS波等。

另外高钾血症还可引起神经肌肉异常，如感觉异常和肌肉疼痛性痉挛。

三、高磷血症

肿瘤细胞内含磷水平是正常细胞的4倍，当细胞崩解后，使大量无机磷迅速释放入血，可发生于抗肿瘤治疗后24～48小时。

早期肾脏能够通过增加尿磷排出及减少肾小管对磷的重吸收作用来维持血磷的正常水平，然而，随着肿瘤细胞大量崩解，最后肾小管转运障碍，超过肾脏自身代偿能力，引起高磷血症（儿童>2.1mmolL；成人>1.45mmolL），临床出现恶心、呕吐，昏睡和癫痫发作。