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第三节 钾代谢紊乱（第1页）

“连续性肾脏替代治疗（..）”

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第三节

钾代谢紊乱

钾是机体内含量最为丰富的阳离子，其中约98%存储在细胞内。

正常机体每日摄入的钾全部排出体外，其中90%由尿液排泄，10%自肠道随大便排出。

血清钾离子浓度范围正常在（3.5～5.5mmolL）。

体内钾代谢紊乱主要包括低钾血症和高钾血症。

一、低钾血症

在体内缺钾时，细胞内的钾离子转移至细胞外，使血清钾保持在正常范围内，但严重缺钾时机体可出现低钾血症，临床上常表现为心脏电生理和神经肌肉传导等多种生理功能紊乱。

（一）低钾血症产生的原因

低钾血症产生的原因的有：①胰岛素激活细胞膜上Na

+

-K

+

-ATP酶活性，促进细胞液钾离子转移至细胞内，临床上在应用胰岛素治疗高血糖和（或）并发酮症酸中毒时更容易形成低钾血症；②儿茶酚胺类激素可促进细胞对钾的摄取，导致血钾降低；③体内酸碱平衡状态：碱中毒时，机体血pH>7.45，细胞外液的钾离子转移至细胞内增加；④甲状腺素可促进Na

+

-K

+

-ATP酶的合成，导致细胞摄取钾增多；⑤摄入不足；⑥排出过多：肾外性失钾过多见于呕吐，腹泻及烧伤等；肾性失钾常见肾上腺皮质激素分泌紊乱，利尿剂应用及肾脏疾病（如Barrter综合征、Gitelman综合征、Liddle综合征、肾小管酸中毒）等；⑦某些药物：如茶碱、咖啡因、大剂量钙离子通道拮抗剂等可导致血钾向细胞内转移增加。

（二）临床表现

1.神经肌肉系统

血钾

2.心血管

低钾血症导致心肌细胞静息电位减低，心肌细胞兴奋性升高，容易出现心律失常、对洋地黄药物耐受性降低。

低钾血症特征性心电图表现为T波降低、U波升高（超过T波），Q-T间期延长，甚至可出现室性心动过速和颤动。

低钾血症可引起钠潴留导致血压增高。

3.肾脏

长期低钾血症可导致低钾性肾病，主要病理改变为近端肾小管和远端肾小管的空泡变性，可导致肾衰竭。

低钾血症还可减低肾脏血流量，损坏肾小管对原尿的浓缩功能，并能增加Na

+

与HCO