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第二节 脓毒症的常规治疗（第1页）

“连续性肾脏替代治疗（..）”

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第二节

脓毒症的常规治疗

脓毒症治疗的基本原则包括控制感染和维持稳态。

控制感染有赖于抗菌药物的及时介入，以及尽早分离和确定病原菌和耐药谱。

维持稳态则通常涵盖了机械通气、容量控制、稳定血流动力学等几个方面。

实际上，脓毒症的治疗是一系列综合干预措施，并不能完全截然分开。

一、机械通气

充足的氧合是维持脓毒症患者生命的基本前提。

积极给予机械通气不仅能满足机体代谢的需要，还可以减少呼吸肌做工、进一步降低氧耗。

机械通气的指征为吸氧不能改善的呼吸急促、呼吸肌衰竭、神志异常、严重的低氧血症等。

在不能确定是否需要机械通气的情况下，应该采取宁早勿晚的原则积极干预，以规避患者缺氧的风险。

机械通气的治疗模式多种多样，基本目标是将血氧饱和度维持在90%（氧分压60mmHg）以上。

呼吸末正压（positiveend-expiratorypressure，PEEP）能增加气道平均压力、减少需氧浓度，是脓毒症患者常用的通气模式。

高压力PEEP有引起气道损伤、扰乱血流动力学的风险，但研究支持在必要时短期使用较高的呼吸末正压。

合并急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）的患者采取俯卧位可以改善氧合、减少二氧化碳分压，但研究发现该体位并不能增加患者远期生存率。

其他机械通气的治疗手段还有吸入一氧化氮、吸入肺泡表面活性剂、雾化治疗等，但其治疗效果尚待验证。

二、容量控制

体液容量的有效管理是脓毒症休克复苏的关键环节。

与心泵衰竭造成的休克不同，脓毒症休克是由微循环障碍引起，而心排量却可能增加。

由于局部微循环不便评估，我们对脓毒症休克患者补液是否充足较难判断。

有学者提出使用血乳酸水平、混合静脉氧饱和度、胃黏膜内pH等指标，但没有一项指标能较好地反映容量复苏的充分性。

目前最好的评估方法仍然是建立在临床指标（平均动脉压、小便量、皮肤颜色、意识状态等）+实验室指标（乳酸水平等）基础上的综合判断。

一项比较人白蛋白和生理盐水的随机对照实验认为两者治疗AKI的扩容效果和疾病转归并无明显差异。

羟乙基淀粉溶液是另一种常用扩容胶体液，相对白蛋白价格更便宜，但对于AKI的作用存在争议，荟萃分析认为羟乙基淀粉会增加脓毒症患者并发AKI的风险以及病死率。

因此KDIGO-AKI指南推荐在不存在失血性休克的情况下，使用等张晶体液进行AKI的扩容治疗，而对于脓毒症AKI患者更应谨慎使用羟乙基淀粉扩容。

临床上，我们还可以通过补液实验来判断容量复苏的水平，即在短时间内快速输入一定量的液体（250ml或500ml），同步检测平均动脉压、静脉压、肺动脉楔压的变化，据此决定是否继续补液。

既往有研究认为输血会增加脓毒症休克患者死亡率，但最近的一项观察性研究则发现输血后患者死亡率并不上升，可能与近年来成分输血技术的进步（如输入去白细胞红细胞悬液）有关。

三、稳定血流动力学

单纯补液常不足以维持组织灌注，此时需要同时使用血管活性药物。

各种血管活性药物孰优孰劣目前存在争议。

多巴胺能同时激活α、β肾上腺能受体和多巴胺受体、选择性增加内脏血流，被视作升压的一线用药。

但一项大型随机对照实验认为低剂量多巴胺并不能保护肾功能，因此最新的KDIGO急性肾损伤指南不推荐应用多巴胺治疗急性肾损伤。

去甲肾上腺素主要作用于α肾上腺能受体，有强烈的缩血管和升压效果，但存在影响外周灌注的风险，常需与多巴酚丁胺（dobutamine）联用。

有研究指出去甲肾上腺素治疗脓毒症休克优于多巴胺，但尚无循证医学的支持，因此指南把多巴胺和去甲肾上腺素都列为脓毒症休克的推荐用药。

肾上腺素则由于容易诱发内脏缺血而较少应用。

脓毒症休克患者循环中血管加压素的水平通常偏低，动物实验显示小剂量使用血管加压素（0.01～0.04Umin）可提高动脉压，并减少其他升压药物的用量，但目前还没有临床研究的报告。

其他药物治疗手段包括激素、TNF-α抑制剂等，但使用指征、禁忌和临床效果仍有待评价。