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第二节 乳酸酸中毒的发病机制（第1页）

“连续性肾脏替代治疗（..）”

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第二节

乳酸酸中毒的发病机制

乳酸酸中毒是严重休克的代谢标志。

休克导致组织、器官低灌注，氧供和需求之间失衡，组织缺氧后，丙酮酸氧化减少，乳酸生成增多，引起循环血乳酸水平增高。

在缺氧状态下，葡萄糖代谢生成丙酮酸后，不能进入线粒体三羧酸循环，而在胞质中生成乳酸，此时1分子葡萄糖只产生2分子ATP和2分子乳酸；而在有氧环境下却生成38分子ATP。

故乳酸生成量反映器官的总缺氧量、低灌注和休克的严重程度，并与预后相关；而多器官功能障碍综合征（MODS）更加促进乳酸代谢异常。

肝脏是代谢乳酸的主要器官，当肝脏血流量下降至正常水平的30%以下，PaO

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若心血管功能不稳定，特别是低血压、低灌注时，乳酸生成更加增多，高乳酸血症促使细胞内乳酸增多，促进乏氧代谢，使心功能进一步减退。

肠道在缺血、缺氧状态下，也促使大量乳酸的生成和吸收。

此外，应用儿茶酚胺药物进一步加重胃肠道缺血，促进乳酸的生成。